9.1.3 TRANSDUCCIÓN

9.1.3 TRANSDUCCIÓN

• Transducción

La transducción es la transferencia de genes de una bacteria a otra por medio de un virus. La incorporación de genes bacterianos al interior de la cápside de un fago se produce a consecuencia de errores cometidos durante el ciclo duplicativo del virus. Cuando el virus que contiene estos genes infecta a una nueva bacteria, éste tiene la capacidad de transferirlos al cromosoma de ésta. La transducción es el mecanismo más frecuente de intercambio y recombinación genética en las bacterias. Hay dos tipos diferentes de transducción: la generalizada y la especializada.

• TRANSDUCCIÓN GENERALIZADA

 

Ocurre durante el ciclo lítico (ciclo donde el fago rompe la bacteria) de los fagos y es capaz de transferir cualquier parte del genoma bacteriano. Durante la fase de ensamblaje viral, fragmentos del cromosoma bacteriano pueden quedar en la cápside viral. Cuando este fago infecta a una nueva bacteria, el material puede ser transferido al cromosoma bacterial. La cantidad de DNA bacteriano trasportado depende principalmente del tamaño de la cápside del virus.

• TRANSDUCCIÓN ESPECIALIZADA

 

En la transducción especializada, la partícula viral modificada transporta porciones específicas del genoma bacteriano. Los genes transportados son Bio y Gal Este proceso es posible debido a un error durante el ciclo lisogénico. Esto ocurre cuando se induce a un fago a abandonar el cromosoma de la célula huésped observándose en ocasiones una escisión incorrecta. Esto hace que el fago se lleve uno de los 2 genes localizados en sus extremos (Bio y Gal). El genoma viral resultante contiene porciones del cromosoma bacteriano justo al lado del sitio de la integración.

• RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS

Las mutaciones espontáneas y mecanismos de intercambio genético (conjugación y transducción) son responsables de la multirresistencia a los antibióticos entre otros.

Cepa bacteriana: bacterias que poseen características comunes a las de su especie (cepa tipo) o bien características diferenciales (mutación, genes adquiridos por transferencia). Ej. cepa resistente a penicilina.

• MECANISMO DE RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS

1.- Inactivación enzimática: enzimas que modifican la molécula de antibiótico. Codificadas por elementos genéticos extracromosómicos.

Ejemplo: Las beta-lactamasas son capaces de romper los enlaces químicos del beta-lactantico generando resistencia contra esta familia de antibióticos. La asociación de beta-lactanticos (amoxicilina, ampicilina o piperacilina) con inhibidores de la beta-lactamasas (ácido clavulánico, sulbactam o tazobactam) sirvió para acabar con este mecanismo de resistencia a antibióticos.
Otros enzimas producidos por ciertas cepas son capaces de modificar químicamente a los antibióticos impidiendo que éstos reconozcan su diana. Es el caso del ciprofloxacino, muy útil en infecciones de vía urinaria.

2.- Impermeabilidad de las membranas o de la pared celular: modificación de los elementos de la membrana (ej. purinas) que impide el transporte de antibióticos. La pérdida de purinas es una forma de resistencia a los carbapenems.

3.- Expulsión por mecanismos activos.

Ej.: El aumento de la concentración de bombas de extrusión de antibióticos, unas proteínas transmembrana que permiten la exportación de antibióticos como quinolinas o cloranfenicol fuera de la célula con gasto energético.

4.- Modificación del sitio de acción (diana molecular). Reducción de la afinidad por el antibiótico.

Ejemplo: Mutaciones en la diana hacen que el antibiótico no sea capaz de reconocerla. Las dianas de las quinolinas son las enzimas encargadas de mantener el correcto plegamiento de la molécula de DNA (la grasa y la topoisomerasa). Mutaciones a este nivel otorgan a la célula resistencia frente a esta familia de antibióticos. Mutaciones de los ribosomas. Los ribosomas son las dianas de ciertas familias de antibióticos entre las que se encuentran las tetraciclinas por lo que mutaciones a este nivel harán a las células resistentes frente a ellas. Mutaciones en la estructura del lipopolisacárido (LPS) otorgarán a la célula resistencia frente a antibióticos como la polimixina.

5.- Desvíos alternativos: Hay antibióticos que actúan sobre enzimas de la célula inactivándolas, como por ejemplo la sulfamida la dihidropteroato sintasa que participa en la síntesis del ácido fólico un compuesto esencial para la división bacteriana. Algunas enzimas son capaces de mutar o bien otras son capaces de ganar la actividad perdida por acción del antibiótico provocando un desvío de la ruta que permite a la célula sobrevivir.